Metabolicamente falando, o estresse age da seguinte forma no organismo: Quando é crônico, os níveis de cortisol, hormônio ligado ao estresse[1], deixam de ser elevados de forma pontual para serem continuamente altos. Isso traz uma série de reações como catabolismo muscular, chamada de gliconeogênese; grande descarga adrenérgica, o que leva a vasoconstrição periférica, enfraquecendo cabelos e unhas; lipogênese – gordura abdominal, a fim de nos “preservar” e garantir uma reserva energética futura. Sob estresse o cérebro reconhece a situação adversa num reflexo de sobrevivência e ocorre uma queda na captação de triptofano[3][4] – precursor da serotonina – vindo dos alimentos.
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Sem ela, a nível de hipófise, não há conversão de melatonina[5] – indutor do sono – que perde a qualidade. O sistema imune também sobre com isso[2][5] podendo desencadear ou até mesmo agravar doenças autoimunes. Esse quadro de desequilíbrio hormonal gera um aumento na fome e do desejo de comer alimentos a base de carboidratos. Sem o sono profundo e reparador não secretamos satisfatoriamente a leptina[6], hormônio que induz a saciedade. Daí buscamos por uma sensação de bem-estar e conforto que está em falta, fazendo com que as conhecidas compulsões por doces apareçam. No mesmo cenário, também fica comprometida a secreção do hormônio GH – importante para a produção de colágeno, ganho de massa muscular e óssea -. Além disso, há uma interferência na esteroidogenese e queda na produção dos hormônios sexuais, baixando a libido, vigor e energia entre outros sintomas.
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É importante prestar bastante atenção em toda a situação de estresse crônica, porque pode gerar um transtorno psicossomático devido a instabilidade emocional. Poderíamos fazer um post sobre alimentação para auxiliar na diminuição do estresse, mas vou resumir em apenas uma frase: coma comida de verdade! Isso ajudará na qualidade do sono, eficiência das reações metabólicas, melhor absorção de nutrientes, resultando em mais saúde.
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Referências:
[1] SMYTH, Joshua et al. Stressors and mood measured on a momentary basis are associated with salivary cortisol secretion. Psychoneuroendocrinology, v. 23, n. 4, p. 353-370, 1998. [2] WON, Eunsoo; KIM, Yong-Ku. Stress, the autonomic nervous system, and the immune-kynurenine pathway in the etiology of depression. Current neuropharmacology, v. 14, n. 7, p. 665-673, 2016. [3] Curzon, G., and P. K. Bridges. “Tryptophan Metabolism in Depression.” Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 33.5 (1970): 698–704. Print. [4] Hinz, Marty, Alvin Stein, and Thomas Uncini. “5-HTP Efficacy and Contraindications.” Neuropsychiatric Disease and Treatment 8 (2012): 323–328. PMC. Web. 8 June 2017. [5] Slominski, Radomir M. et al. “Melatonin Membrane Receptors in Peripheral Tissues: Distribution and Functions.” Molecular and Cellular Endocrinology 351.2 (2012): 152–166. PMC. Web. 8 June 2017. [6] AHIMA, Rexford S. et al. Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting. Nature, v. 382, n. 6588, p. 250, 1996.