Além de problemas com o peso/obesidade, o consumo excessivo de açúcar está ligado a diabetes, colesterol, alguns tipos de câncer, doenças crônicas como hipertensão e…Alzheimer! Isso mesmo, estudos apontam que a resistência à insulina pode ser uma das principais causadoras do acúmulo de toxinas que danificam as conexões entre os neurônios. Assim, podemos descrever o Alzheimer como um tipo de diabetes que ocorre no cérebro ou o diabetes tipo 3!
Quando toxinas se acumulam no cérebro, podem gerar um quadro de demência ao atacarem as conexões entre os neurônios. Ocorre que a insulina, hormônio que, além de regular a glicose no sangue, também atua na proteção dos neurônios e memória, age justamente como um agente para evitar o acúmulo dessas toxinas, surgindo justamente daí a maior predisposição de pessoas com diabetes (que têm resistência à insulina) desenvolverem Alzheimer.
Ao gerar insuficiência do pâncreas em produzir insulina, seu alto consumo pode acarretar em diabetes (por isso, a importância de se medir insulina nos exames!) e os estudos sugerem que o Diabete Melito é capaz de aumentar o risco do Alzheimer, ao provocar resistência insulínica em áreas do cérebro, como o hipocampo, que são dependentes dela e de seus receptores.
Assim, além de um fator de risco já conhecido, que é o acúmulo das placas amiloides no cérebro pela falta de faxina adequada que ocorre durante o sono de má qualidade, a alimentação também pode interferir na ativação de cargas genéticas ligadas ao Alzheimer. Ou seja, o comportamento epigenético de ter um sono de má qualidade/insônia associado e potencializado pelo comportamento alimentar da alta ingestão de açúcar pode aumentar as chances de desenvolver a doença.
Por isso, o que sempre digo, se comprova mais uma vez: não há segredo para ter mais qualidade de vida e saúde, tampouco pílula mágica. São os hábitos que temos hoje que ditarão o amanhã!
Referências:
doi.org/10.17695/revnevol9n2p60 – 65
doi: 10.3233/JAD-161016
doi.org/10.1590/1980-57642016dn11-020002
doi.org/10.1590/s1980-6574201700si0008
doi: 10.3390/ijms21093165